Mallonga Priskribo:
CAS-numero: 15307-79-6
Molekula formulo: C14H10Cl2NNaO2
molekula pezo: 318,13
Kemia strukturo:
| Bazaj Informoj | |
| Produkta nomo | Diclofenako natrio |
| Grado | farmacia grado |
| Aspekto | Blanka aŭ iomete flaveca kristala pulvoro |
| Testo | 99% |
| En breto | 4 Jaroj |
| Pakado | 25 kg/karto |
| Kondiĉo | Konservu la ujon fermita en seka, bone ventolita loko. |
Priskribo de Diclofenac natrio
Farmaciaj malĉefaj normoj por aplikado en kvalito-kontrolo, provizas farmaciajn laboratoriojn kaj fabrikistojn per oportuna kaj kostefika alternativo al la preparado de internaj labornormoj.
Ĝi kategoriiĝas sub la klaso de nesteroidaj kontraŭinflamaj drogoj (AINS). Ĝi montras inflamajn, analgeziajn kaj kontraŭpiretikajn agadojn. Diclofenac Natrio estas la natria saloformo de diclofenako, derivaĵo de benzena acetacido kaj nesteroida kontraŭinflama drogo (NSAID) kun analgeza, kontraŭpiretika kaj kontraŭinflama agado.
Diclofenac natrio estas delonge uzata por trakti akran doloron kaj inflamon, kaj efikas en diversaj akraj formoj de doloro.
Klinika apliko pri Diclofenac natrio
Klinikaj provoj pruvis la analgezikan efikecon de diclofenac natrio laŭ trankviligado de modera ĝis severa postopera doloro en pacientoj spertantaj dentokirurgion aŭ negravan ortopedian kirurgion. Subkutana diclofenac natrio ankaŭ efike malpezigis moderan ĝis severan neuropatian doloron, rilatan al kancero aŭ ne. Diclofenac-natrio estis ĝenerale bone tolerita en klinikaj provoj, kun injekt-lokaj reagoj inter la plej ofte raportitaj adversaj eventoj. Diclofenac natrio estas indikita por la traktado de reŭmatoida artrito, osteoartrito kaj ankiloza spondilito.
Mekanismoj de ago pri Diclofenac natrio
Supoziciaj mekanismoj de ago de diclofenako povas inkluzivi inhibicion de leŭkotriensintezo, inhibicio de fosfolipazo A2, modulado de liberaj arakidona acidniveloj, stimulo de adenozintrifosfat-sentemaj kaliokanaloj per la L-arginina-nitrikoksido-cikla guanozina monofosfata vojo kaj centre mediaciita. neuropatiaj mekanismoj. Aliaj emerĝantaj mekanismoj de ago povas inkluzivi inhibicion de peroxisome proliferator aktivigita receptoro-c, redukto de plasmo kaj sinoviala substanco P kaj interleukin-6-niveloj, inhibicio de la tromboksano-prostanoida receptoro kaj inhibicio de acid-sensantaj jonaj kanaloj.
